Слишком много соли может привести к когнитивным расстройствам и повышению кровяного давления.
По оценкам исследователей, большинство людей во всем мире потребляют от 9 до 12 граммов добавленной соли каждый день. Это намного превышает рекомендуемое ежедневное максимальное потребление натрия.
Диета с высоким содержанием соли является известным фактором риска высокого кровяного давления. Предыдущие исследования также связали повышенное потребление поваренной соли со снижением когнитивных функций и более высоким риском развития деменции.
Кроме того, люди с высоким кровяным давлением подвергаются повышенному риску развития деменции.
Теперь исследователи из Университета здоровья Фудзита еще больше расширили наши знания о связи между гипертонией и деменцией, определив конкретные системы организма, участвующие в гипертонии, вызванной высоким содержанием соли, и когнитивных нарушениях с помощью модели на мышах.
Кроме того, исследователи обнаружили, что добавление чрезмерного количества фосфатов к тау-белку в первую очередь ответственно за эмоциональные и когнитивные проблемы.
Тау является ключевым белком, связанным с развитием типа деменции, называемого болезнью Альцгеймера.
Это исследование было недавно опубликовано в Британском журнале фармакологии.
По мнению исследователей, хотя высокое потребление соли считается фактором риска высокого кровяного давления, когнитивной дисфункции и деменции, исследования, посвященные взаимодействию периферической и центральной нервных систем, недостаточно изучили эту связь.
В этом исследовании ученые использовали модель мыши для дальнейшего изучения этой связи. Исследователи давали мышам питьевую воду с высоким содержанием соли в течение 12 недель и контролировали их кровяное давление.
Исследовательская группа также отслеживала влияние высокого потребления соли на их эмоциональные и когнитивные функции и фосфорилирование тау в префронтальной коре головного мозга и областях гиппокампа.
Исследователи изучили роль двух систем — гормона ангиотензина II (Ang II) и его рецептора AT1, а также липидной молекулы простагландина E2 (PGE2) и его рецептора EP1 — в развитии высокой солевой гипертонии и поражения нейронов.
Ang II-AT1 играет важную роль в регулировании кровяного давления и жидкости в организме. PGE2-EP1 также оказывает прямое влияние на артериальное давление.
После исследования исследовательская группа заметила несколько биохимических изменений в мозге мышей. Помимо избыточного содержания фосфатов тау-белка, ученые также обнаружили уменьшение количества фосфатных групп, связанных с ферментом CaMKI. Фермент CaMKI участвует в передаче сигналов в мозге.
Кроме того, исследователи обнаружили изменения в уровнях белка PSD95 в мозге мышей, который играет важную роль в функционировании связей между клетками мозга или синапсами мозга.
Исследователи сообщили, что эти биохимические изменения были обращены вспять, когда мышей лечили лекарством от высокого кровяного давления лозартаном или когда ген EP1 был нокаутирован.
Ученые полагают, что эти результаты могут проложить путь к новым методам лечения деменции, вызванной гипертонией, путем воздействия на системы AGII-AT1 и E2-EP1.
Доктор Сандра Нараянан, сертифицированный сосудистый невролог и нейроинтервенционный хирург из Тихоокеанского центра инсульта и нейроваскулярного центра Тихоокеанского института нейронаук в Санта-Монике, Калифорния, рассказала Medical News Today, что ей были интересны многие аспекты этого исследования.
«В этой модели на животных было интересно отметить, как неблагоприятные биохимические изменения от высокого потребления натрия (и) гиперфосфорилирования белка тау, которое связано с когнитивными нарушениями и потерей нейронов, а также с болезнью Альцгеймера и другими деменциями, были связаны с укорочением длины клеток головного мозга. или длину дендритов, особенно в областях мозга, которые участвуют в памяти, таких как гиппокамп», — объяснила она.
«А также то, что существует очень сложное взаимодействие между различными компонентами гормонов, которые связаны с активацией сосудистых нарушений и развитием гипертонии», — добавила она.